Микотоксины плесневых грибов в продуктах питания

Микотоксины плесневых грибов в продуктах питания

автор: Samuel A.O. Adeyeye. 

Кафедра пищевых наук и технологий, Федеральный университет сельского хозяйства, Колледж пищевых наук и экологии человека, Абеокута, Огун, Нигерия

перевод


1. Введение

Плесени — это микроскопические, похожие на растения организмы, состоящие из длинных нитей, называемых гифами. Гифы плесени растут на поверхности и внутри практически всех веществ растительного или животного происхождения (Moore и др., 2011). Из-за их нитевидного строения и постоянного отсутствия хлорофилла большинство биологов считает их отдельными от растительного царства и относит к царству грибов. Они связаны с обычными грибами и поганками, отличаясь лишь тем, что их нити не объединены в большие плодовые структуры (Moore и др., 2011; Richard, 2007).

Плесени — это многоклеточные грибы, которые образуют тонкие нитевидные структуры, называемые гифами. Они широко распространены и встречаются везде, где присутствует влага (Adejumo & Adejoro, 2014; Richard, 2007). Грибы являются основными источниками порчи продуктов питания и кормов. Размножение различных грибов в сельскохозяйственных продуктах приводит к снижению урожайности и качества с последующими значительными экономическими потерями (Adejumo & Adejoro, 2014; Bankole, 1994; Bayman & Baker, 2006; Richard, 2007). Они продуцируют вторичные метаболиты, которые называют микотоксинами, и которые обнаруживаются в большинстве продуктов питания.

Микотоксины — это низкомолекулярные метаболиты, которые вызывают заболевания, известные как микотоксикозы, у сельскохозяйственных животных, домашних животных и человека, и, следовательно, имеют важное значение для общественного здравоохранения (Ashiq, 2015; Bayman & Baker, 2006; Bhat & Vasanthi, 2003; Jeswal & Kumar, 2015; Richard, 2007). Образование микотоксинов стимулируется определенными факторами окружающей среды; поэтому степень загрязнения будет варьироваться в зависимости от географического положения, методов ведения сельского хозяйства и восприимчивости товаров к заражению грибами во время хранения и переработки (Jonathan & Esho, 2010). Грибы, которые производят токсины в пище, классифицируются на полевые и складские грибы в зависимости от их экологических требований к росту (Bayman & Baker, 2006; Pelczar, Chan, & Krieg, 1993).

Микотоксины — это группа вторичных метаболитов, продуцируемых нитчатыми грибами, которые могут загрязнять продукты питания, корма или сырье, используемое для их производства (Ashiq, 2015; Jeswal & Kumar, 2015; Richard, 2007). Они также вызывают микотоксикозы у человека и животных. Род микотоксигенных грибов в основном представлен Aspergillus, Penicillium и Fusarium, но Trichoderma, Trichothecium и Alternaria также важны как загрязнители продуктов питания или патогены растений (Ashiq, 2015; Moss, 1994; Richard, 2007). Микотоксины, особенно афлатоксины (AFT) и охратоксин А (OTA), представляют серьезную угрозу для здоровья человека. Афлатоксины — мощные канцерогены, которые в сочетании с вирусом гепатита B ответственны за тысячи человеческих смертей ежегодно, в основном в неиндустриализованных тропических странах (Richard, 2007; Shephard, 2008). AFT — это вторичные метаболиты, дифуранокумарины, вырабатываемые Aspergillus flavus и A. parasiticus, которые обычно встречаются в пище и кормах и связаны с различными заболеваниями, такими как афлатоксикоз, у животных и человека по всему миру (Ashiq, 2015).

2. Основные группы микотоксинов

Микотоксины представляют собой разнообразную группу химических веществ, и до настоящего времени было идентифицировано более 400 различных соединений. Однако только несколько из них вызывают значительные опасения в связи с загрязнением продуктов питания и кормов (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007). Наиболее значимыми с точки зрения токсичности, распространенности и воздействия на здоровье человека и животных являются следующие группы: афлатоксины, охратоксины, фумонизины, трихотецены, зеараленон и патулин (Moss, 1994; Richard, 2007; Shephard, 2008).

2.1 Афлатоксины (AFT)

Афлатоксины — это группа родственных соединений, продуцируемых грибами рода Aspergillus, главным образом A. flavus и A. parasiticus (Ashiq, 2015; Moss, 1994). Существуют четыре основных афлатоксина: B₁, B₂, G₁ и G₂, а также два метаболита — M₁ и M₂, которые могут присутствовать в молоке животных, питающихся зараженным кормом (Richard, 2007). Афлатоксин B₁ считается наиболее токсичным и канцерогенным соединением среди всех афлатоксинов. Эти токсины обычно встречаются в таких продуктах, как кукуруза, арахис, орехи, семена хлопчатника, специи и масличные культуры (Bhat & Vasanthi, 2003; Shephard, 2008).

Афлатоксины — мощные гепатоканцерогены, которые вызывают рак печени у человека и животных. Они также обладают мутагенными, тератогенными и иммуносупрессивными свойствами. Хроническое воздействие афлатоксинов связано с развитием рака печени, особенно у людей, инфицированных вирусом гепатита B (Shephard, 2008). Острые отравления афлатоксинами могут привести к тяжелому повреждению печени и смерти. Вспышки острого афлатоксикоза зарегистрированы в Индии, Кении и Таиланде (Lewis и др., 2005).

2.2 Охратоксин А (OTA)

Охратоксин А продуцируется грибами рода Aspergillus и Penicillium, включая A. ochraceus, A. carbonarius и P. verrucosum (Moss, 1994). Он часто встречается в зерновых (пшеница, ячмень, овес), кофе, какао, сухофруктах, вине и пиве (Bayman & Baker, 2006). Охратоксин А является нефротоксичным, иммуносупрессивным и, возможно, канцерогенным для человека (Richard, 2007; Shephard, 2008). Он вызывает хронические заболевания почек у животных и людей. В Европе OTA рассматривается как причина эндемической нефропатии у человека (Bhat & Vasanthi, 2003).

2.3 Фумонизины

Фумонизины — это группа микотоксинов, продуцируемых грибами рода Fusarium, главным образом F. verticillioides и F. proliferatum (Bayman & Baker, 2006). Они чаще всего обнаруживаются в кукурузе и продуктах из нее. Фумонизин B₁ является наиболее распространенным и токсичным среди них. Он вызывает лейкоэнцефаломаляцию у лошадей, отечную болезнь у свиней и рак пищевода у человека (Shephard, 2008). Международное агентство по изучению рака (IARC) классифицировало фумонизин B₁ как возможный канцероген для человека (Richard, 2007).

2.4 Трихотецены

Трихотецены представляют собой большую группу родственных соединений, продуцируемых различными видами Fusarium, Trichoderma и Myrothecium (Moss, 1994). Они делятся на два основных типа: тип А (например, токсин T-2 и HT-2) и тип В (например, дезоксиниваленол, также известный как DON или «рвотный токсин»). Эти токсины часто обнаруживаются в зерновых, таких как пшеница, ячмень и овес. Трихотецены ингибируют синтез белка и вызывают такие симптомы, как тошнота, рвота, диарея, раздражение кожи и иммунодепрессия (Richard, 2007).

2.5 Зеараленон

Зеараленон продуцируется грибами рода Fusarium, особенно F. graminearum и F. culmorum (Bayman & Baker, 2006). Он обнаруживается в кукурузе, пшенице, ячмене и овсе. Зеараленон обладает эстрогенной активностью и вызывает репродуктивные нарушения у животных, особенно у свиней. У человека он может вызывать гормональные расстройства (Moss, 1994).

2.6 Патулин

Патулин продуцируется несколькими видами Penicillium и Aspergillus, но чаще всего Penicillium expansum, который вызывает гниение яблок (Moss, 1994). Он обнаруживается в яблочном соке и других фруктовых продуктах. Патулин вызывает желудочно-кишечные расстройства, а также обладает канцерогенным и мутагенным потенциалом (Richard, 2007).

3. Распространенность микотоксинов

Микотоксины могут присутствовать практически во всех типах продуктов питания и кормов, если для роста грибов существуют благоприятные условия. Загрязнение может происходить как на стадии поля (во время роста растения), так и на стадии хранения и переработки (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007).

Факторы, влияющие на распространенность микотоксинов, включают:

  • географическое положение,

  • климатические условия (температура и влажность),

  • методы сельскохозяйственного производства,

  • практики и условия хранения и переработки (Bayman & Baker, 2006; Moss, 1994).

3.1 Влияние климата

В тропических и субтропических регионах, где высокая температура и влажность, создаются оптимальные условия для роста грибов Aspergillus и Fusarium, продуцирующих афлатоксины, фумонизины и зеараленон. Эти регионы включают Африку, Южную Азию, Юго-Восточную Азию и Латинскую Америку (Bhat & Vasanthi, 2003).

В умеренных регионах, таких как Европа и Северная Америка, более распространены охратоксин А и трихотецены (Richard, 2007).

3.2 Загрязненные продукты

Микотоксины обычно обнаруживаются в зерновых (пшеница, кукуруза, ячмень, овес), орехах, арахисе, масличных культурах, кофе, какао, фруктах и продуктах животного происхождения (молоко, мясо), если животные ели зараженный корм (Ashiq, 2015; Shephard, 2008).

  • Афлатоксины чаще всего встречаются в кукурузе, арахисе, орехах, семенах хлопчатника и специях.

  • Охратоксин А обнаруживается в зерновых, кофе, какао, сухофруктах, вине и пиве.

  • Фумонизины в основном присутствуют в кукурузе и продуктах из нее.

  • Трихотецены и зеараленон — в пшенице, ячмене и овсе.

  • Патулин — в яблоках, яблочном соке и других фруктовых продуктах (Moss, 1994; Richard, 2007).

3.3 Статистика загрязнения

В исследовании, проведенном FAO, было установлено, что до 25% мирового производства продовольствия может быть загрязнено микотоксинами в какой-либо момент (FAO, 2004).

В Африке случаи отравления афлатоксинами приводили к массовым смертельным исходам, как, например, вспышка в Кении в 2004 году, когда умерли 125 человек, а 200 были госпитализированы после употребления кукурузы, зараженной афлатоксином (Lewis и др., 2005).

В Европе OTA регулярно обнаруживается в зерновых и вине, а трихотецены — в пшенице (Richard, 2007).

3.4 Перенос в продукты животного происхождения

Микотоксины могут переходить из кормов в молоко, мясо и яйца. Например, афлатоксин B₁ метаболизируется в печени животных в афлатоксин M₁, который может присутствовать в молоке и молочных продуктах (Shephard, 2008).

4. Влияние микотоксинов на здоровье человека и животных

Микотоксины представляют серьезную угрозу для здоровья человека и животных из-за их токсических, канцерогенных, мутагенных, тератогенных и иммуносупрессивных свойств (Ashiq, 2015; Richard, 2007). Влияние микотоксинов на здоровье зависит от нескольких факторов, таких как вид токсина, доза, продолжительность воздействия, возраст, пол, состояние здоровья организма и наличие других факторов риска (Shephard, 2008).

4.1 Воздействие на человека

Воздействие микотоксинов на человека может происходить через:

  • потребление зараженных продуктов питания (зерновые, орехи, фрукты),

  • употребление продуктов животного происхождения, содержащих метаболиты микотоксинов (молоко, мясо, яйца),

  • вдыхание спор плесени и пыли, содержащей токсины (Bhat & Vasanthi, 2003).

Острые эффекты

Острая интоксикация микотоксинами (микотоксикоз) может вызывать тяжелые клинические проявления, включая:

  • сильное поражение печени (гепатотоксичность),

  • повреждение почек (нефротоксичность),

  • желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диарея),

  • геморрагические синдромы,

  • смерть (Richard, 2007).

    Пример: вспышка афлатоксикоза в Кении в 2004 году привела к 125 смертям и более чем 200 случаям госпитализации (Lewis и др., 2005).

Хронические эффекты

Хроническое воздействие микотоксинов, даже в низких дозах, связано с:

  • развитием рака (гепатоцеллюлярная карцинома, рак пищевода),

  • иммунодепрессией,

  • нарушением роста у детей,

  • снижением усвоения питательных веществ (Shephard, 2008).

Афлатоксины признаны Международным агентством по изучению рака (IARC) как канцерогены группы 1 для человека. Их воздействие усиливается при сочетании с инфекцией вирусом гепатита B, что значительно повышает риск рака печени (Richard, 2007).

OTA подозревается в канцерогенном действии (группа 2B по классификации IARC) и связывается с эндемической нефропатией в некоторых странах Европы (Bhat & Vasanthi, 2003).

Фумонизины вызывают рак пищевода у людей в некоторых регионах Африки, где традиционно употребляют кукурузу, зараженную Fusarium (Shephard, 2008).

4.2 Воздействие на животных

Микотоксины вызывают широкий спектр заболеваний у домашних животных и сельскохозяйственных животных:

  • у птицы: снижение прироста массы, падение яйценоскости, поражение печени и почек;

  • у свиней: отечная болезнь (фумонизины), репродуктивные расстройства (зеараленон);

  • у крупного рогатого скота: снижение удоя, иммунодепрессия, попадание афлатоксина M₁ в молоко (Richard, 2007).

Острые случаи микотоксикоза у животных могут приводить к высокой смертности, а хронические — к снижению продуктивности и воспроизводительных функций (Bhat & Vasanthi, 2003).

5. Экономические последствия микотоксинов

Микотоксинное загрязнение продуктов питания и кормов оказывает значительное экономическое воздействие на сельское хозяйство, пищевую промышленность и торговлю (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007). Экономические потери связаны как с прямыми, так и с косвенными факторами, включая:

  • снижение урожайности и качества продукции из-за заражения грибами,

  • потерю товарной стоимости продуктов из-за превышения допустимых норм микотоксинов,

  • отбраковку и уничтожение партий продукции,

  • расходы на контроль качества и тестирование,

  • снижение продуктивности сельскохозяйственных животных,

  • лечение заболеваний у животных и людей,

  • барьеры для международной торговли (Shephard, 2008).

5.1 Потери урожая и продукции

Размножение микотоксигенных грибов на стадии хранения может привести к значительной порче зерновых и кормов. В некоторых случаях до 100% урожая может быть признано непригодным для использования из-за высокого уровня микотоксинов (Bhat & Vasanthi, 2003).

5.2 Влияние на животных

Зараженные корма приводят к снижению продуктивности животных, падению привесов, снижению удоев, репродуктивным нарушениям и повышенной восприимчивости к болезням (Richard, 2007). Эти факторы увеличивают себестоимость продукции животноводства и уменьшают прибыльность хозяйств.

5.3 Международная торговля

Международные стандарты и регламенты по допустимым уровням микотоксинов в продуктах питания и кормах являются строгими. Страны-импортеры часто отклоняют партии продукции с превышением допустимых пределов, что приводит к значительным экономическим потерям для экспортеров (Shephard, 2008).

Пример: партии арахиса, кукурузы и зерновых регулярно отклоняются на границах ЕС и США из-за превышения норм по афлатоксинам и охратоксину А (Richard, 2007).

6. Профилактика микотоксинов

Профилактика образования микотоксинов является основным методом борьбы с ними, поскольку после их образования удалить или нейтрализовать их полностью крайне сложно. Контроль должен охватывать все этапы — от поля до стола, включая производство, хранение, переработку и транспортировку (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007).

6.1 Агротехнические меры

  • Выбор устойчивых сортов растений. Использование сортов зерновых культур, устойчивых к заражению плесневыми грибами, снижает риск образования микотоксинов (Shephard, 2008).

  • Правильное время и методы сбора урожая. Перезревшие и поврежденные растения более подвержены заражению грибами (Bhat & Vasanthi, 2003).

  • Минимизация механических повреждений. Поврежденные зерна легче заражаются плесенью.

  • Борьба с насекомыми и вредителями. Насекомые повреждают зерна и способствуют проникновению грибов (Richard, 2007).

  • Севооборот и контроль сорняков. Эти меры снижают количество грибов в почве и на растительных остатках.

6.2 Меры при хранении

  • Снижение влажности зерна. Высушивание до уровня ниже 13–14% для большинства зерновых существенно замедляет рост плесени.

  • Поддержание низкой температуры. Хранение при температуре ниже 10 °C снижает активность грибов (Richard, 2007).

  • Защита от влаги. Герметичное хранение и предотвращение конденсации влаги.

  • Регулярный контроль. Отбор проб и тестирование партий зерна на содержание микотоксинов (Bhat & Vasanthi, 2003).

6.3 Обработка и переработка

  • Очистка и сортировка зерна. Удаление поврежденных и плесневелых зерен снижает уровень загрязнения.

  • Термическая обработка. Хотя большинство микотоксинов устойчивы к нагреву, некоторые из них частично разрушаются при высоких температурах.

  • Химическая обработка. Применение органических кислот, аммиака и других веществ для дезактивации микотоксинов, однако такие методы требуют строгого контроля (Shephard, 2008).

6.4 Биологический контроль

  • Использование антагонистических микроорганизмов (например, Trichoderma spp.) для подавления роста микотоксигенных грибов.

  • Применение биосорбентов и ферментов, которые связывают или разрушают токсины (Richard, 2007).

7. Удаление и детоксикация микотоксинов

Полное удаление микотоксинов из зараженных продуктов питания является сложной задачей из-за их химической стабильности и прочного связывания с матрицей продукта. Тем не менее разработаны различные методы снижения уровня микотоксинов, которые можно разделить на физические, химические и биологические (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007).

7.1 Физические методы

  • Очистка и сортировка. Удаление плесневелых, обесцвеченных или поврежденных зерен может значительно снизить содержание микотоксинов.

  • Просеивание и шелушение. Эти процессы удаляют наружные оболочки зерна, где часто концентрируются токсины.

  • Термическая обработка. Хотя большинство микотоксинов термостабильны, частичное разрушение возможно при экстремальных температурах, например при экструзии или обжарке.

  • Радиационная обработка. Ионизирующее излучение может разрушать некоторые микотоксины, но этот метод редко используется из-за высокой стоимости и нормативных ограничений (Richard, 2007).

7.2 Химические методы

  • Аммонизация. Обработка аммиаком может эффективно детоксицировать афлатоксины в кормах. Этот метод широко применяется в некоторых странах, но не всегда разрешен для продуктов питания.

  • Органические кислоты. Использование кислот, таких как пропионовая, для подавления роста плесени и уменьшения уровня микотоксинов.

  • Окислители и щелочи. Гипохлорит натрия и гидроксид натрия могут разрушать некоторые микотоксины, но эти методы не применяются для продуктов питания, предназначенных для человека, из-за проблем безопасности (Bhat & Vasanthi, 2003).

7.3 Биологические методы

  • Микроорганизмы. Некоторые бактерии и дрожжи способны разрушать или связывать микотоксины. Например, Lactobacillus spp. и Saccharomyces cerevisiae демонстрируют способность адсорбировать афлатоксины.

  • Ферменты. Разработка ферментных систем для деградации микотоксинов является перспективным направлением исследований.

  • Адсорбенты. Добавки на основе глин (бентонит, монтмориллонит) и активированного угля используются для связывания микотоксинов в кормах и предотвращения их усвоения животными (Richard, 2007).

8. Регулирование микотоксинов и стандарты

Для защиты здоровья населения и обеспечения безопасности продовольствия разработаны национальные и международные нормативы, устанавливающие предельно допустимые уровни микотоксинов в продуктах питания и кормах (FAO, 2004; Shephard, 2008). Эти стандарты варьируются в зависимости от страны, типа микотоксина и категории продукта.

8.1 Codex Alimentarius

Комиссия Codex Alimentarius, созданная FAO и ВОЗ, разработала рекомендации по допустимым уровням микотоксинов, которые используются многими странами в качестве ориентира. Например:

  • Афлатоксин B1 в продуктах питания: максимально допустимый уровень — 5 мкг/кг для большинства пищевых продуктов.

  • Афлатоксины (суммарно) в орехах и кукурузе: до 15 мкг/кг.

  • Охратоксин А: 5 мкг/кг в зерновых продуктах (FAO, 2004).

8.2 Европейский союз

ЕС имеет одни из самых строгих нормативов в мире. Примеры:

  • Афлатоксин B1: 2 мкг/кг для детского питания, 5 мкг/кг для зерновых.

  • Охратоксин А: 3 мкг/кг в готовых зерновых продуктах.

  • Дезоксиниваленол (DON): 750 мкг/кг для хлеба, 1750 мкг/кг для пшеницы (Regulation (EC) No 1881/2006).

8.3 США

В США допустимые уровни микотоксинов устанавливаются FDA:

  • Афлатоксины: 20 мкг/кг для большинства продуктов питания, 0,5 мкг/кг для молока.

  • Фумонизины: 2–4 мг/кг для кукурузных продуктов.

  • DON (вомитоксин): 1 мг/кг для готовых зерновых продуктов (FDA, 2001).

8.4 Россия

В Российской Федерации нормы микотоксинов установлены СанПиН:

  • Афлатоксин B1: не более 5 мкг/кг в зерне и зернопродуктах.

  • Охратоксин А: до 5 мкг/кг.

  • Дезоксиниваленол: 1000 мкг/кг для зерновых (СанПиН 2.3.2.1078-01).

8.5 Влияние на торговлю

Различия в национальных стандартах создают барьеры для международной торговли. Страны с более жесткими требованиями часто отклоняют партии продукции из стран с менее строгими нормами (Shephard, 2008).


9. Будущие направления исследований

Несмотря на значительный прогресс в изучении микотоксинов, остается множество нерешенных проблем, требующих дальнейших исследований (Bhat & Vasanthi, 2003; Richard, 2007). Основные направления включают:

9.1 Мониторинг и прогнозирование

  • Разработка более точных и быстрых методов обнаружения микотоксинов, включая экспресс-тесты и системы на основе биосенсоров.

  • Применение методов дистанционного зондирования и искусственного интеллекта для прогнозирования риска заражения полей микотоксигенными грибами.

9.2 Новые стратегии профилактики

  • Создание сортов растений, устойчивых к заражению плесневыми грибами, с использованием методов селекции и генной инженерии.

  • Разработка инновационных методов хранения зерна, препятствующих росту грибов и образованию токсинов.

9.3 Детоксикация и удаление

  • Изучение новых биологических агентов (бактерий, дрожжей, ферментов), способных разрушать или нейтрализовать микотоксины без вреда для пищевых свойств продукта.

  • Разработка безопасных и экономически эффективных методов химической и физической детоксикации.

9.4 Оценка комбинированного воздействия

  • Изучение синергического эффекта одновременного воздействия нескольких микотоксинов на здоровье человека и животных.

  • Исследование долгосрочного влияния низких доз микотоксинов на иммунитет, репродуктивную функцию и канцерогенез.

9.5 Глобальные изменения климата

  • Анализ влияния изменения климата на распространение микотоксигенных грибов и изменение спектра микотоксинов в разных регионах мира.

  • Разработка адаптационных стратегий для сельского хозяйства в условиях меняющихся климатических условий (Paterson & Lima, 2010).

Источники:

  1. Adebayo-Tayo, B. C., Onilude, A. A., & Patrick, U. G. (2008). Mycofloral of smoked-dried fishes sold in Uyo, Eastern Nigeria. World Journal of Agricultural Sciences, 4, 346–350.

  2. Adejumo, T. O., & Adejoro, D. O. (2014). Incidence of aflatoxins, fumonisins, trichothecenes and ochratoxins in Nigerian foods and possible intervention strategies. Food Science and Quality Management, 31, 127–146.

  3. Akinyemi, A. A., Adejola, A. Q., Obasa, S. O., & Ezeri, G. N. O. (2011). Aflatoxins in smoked-dried fish sold in Abeokuta, Ogun State, South-west Nigeria. Proceedings of the Environmental Management Conference, Federal University of Agriculture, Abeokuta.

  4. Ashiq, S. (2015). Natural occurrence of mycotoxins in food and feed: Pakistan perspective. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 14, 159–175.10.1111/crf3.2015.14.issue-2

  5. Bankole, S. A. (1994). Changes in moisture content, fungal infection and kernel germ inability of maize in storage. International Journal of Tropical Plant Diseases, 12, 213–218.

  6. Barbosa, T. S., Pereyra, C. M., Soleiro, C. A., Dias, E. O., Oliveira, A. A., Keller, K. M., ... Rosa, C. A. R. (2013). Mycobiota and mycotoxins present in finished fish feeds from farms in the Rio de Janeiro State. Brazilian International Aquatic Research, 5, 1–9.

  7. Bayman, P., & Baker, J. L. (2006). Ochratoxins: A global perspective. Mycopathologia, 162, 215–223. doi:10.1007/s11046-006-0055-4

  8. Bennett, J. W., & Klich, M. (2003). Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews, 16, 497–516. doi:10.1128/CMR.16.3.497-516.2003

  9. Berry, C. L. (1988). The pathology of mycotoxins. The Journal of Pathology, 154, 301–311.10.1002/(ISSN)1096-9896

  10. Bewaji, C. O., & Bababunmi, E. A. (2001). Mycotoxins in Nigerian foodstuffs. Nigerian Society for Experimental Biology, 1, 361–365.

  11. Bhat, R. V. (1988). Mould deterioration of agricultural commodities during transit: Problems faced by developing countries. International Journal of Food Microbiology, 7, 219–225.10.1016/0168-1605(88)90041-4

  12. Bhat, R. V., & Vasanthi, S. (2003). Food safety in food security and food trade: Mycotoxin food safety risk in developing countries. Washington, DC: International Food Policy Research Institute, (Brief).

  13. Bhat, R. V., Ramakrishna, Y., Beedu, S. R, & Munshi, K. L. (1989). Outbreak of trichothecene mycotoxicosis associated with consumption of mould-damaged wheat products in Kashmir Valley, India. The Lancet, 333, 35–37.10.1016/S0140-6736(89)91684-X

  14. Coulibaly, B. (1989). The problem of aflatoxin contamination of groundnut and groundnut products as seen by the African Groundnut Council. In D. McDonald & V. K. Mehan (Eds.), Aflatoxin contamination of groundnuts: Proceedings of the international workshop (pp. 47–55). Patancheru: International Crops Research Institute for the Semi-Arid Tropics.

  15. Desjardins, A. E., & Proctor, R. H. (2007). Molecular biology of Fusarium Mycotoxins. International Journal of Food Microbiology, 119, 47–50.

  16. Duverger, F., Bailly, S., Querin, A., Pinson-Gadais, L., Guerre, P., & Bailly, J. D. (2011). Influence of culture medium and incubation time on the simultaneous synthesis of Deoxynivalenol and zearalenone by Fusarium graminearum. Revenue Medical and Veterinary, 162, 93–97.

  17. FAO (1988). FAO Trade Yearbook, 1987 (p. 380). Rome: Author.

  18. Food and Agriculture Organization (FAO) (2004). Worldwide regulations for mycotoxins in food and feed in 2003 (p. 81). Rome: Author.

  19. Food and Drug Administration (2000). Conference on mycotoxins in animal feeds, grains and food related to human and animal health. Rockville: Maryland.

  20. Fox, E. M., & Howlett, B. J. (2008). Secondary metabolism: Regulation and role in fungal biology. Current Opinion in Microbiology, 11, 481–487. doi:10.1016/j.mib.2008.10.007

  21. Gautam, A. K., Gupta, H., & Soni, Y. (2012). Screening of fungi and mycotoxins associated with stored rice grains in Himachal Pradesh. International Journal of Theoretical and Applied Science, 4, 128–133.

  22. Hassan, A. A., Hassan, A. M., El-Shafei, H. M., El- Ahl, M. H. S. R., & Abd El-Dayem, R. H. (2011). Detection of aflatoxigenic moulds isolated from fish and their products and its public health significance. Nature and Science, 9, 106–114.

  23. Jelinek, C. F., Pohland, A. E., & Wood, G. E. (1989). Worldwide occurrence of mycotoxins in foods and feeds (an update). Journal of the Association of Official Analytical Chemists, 72, 223–230.

  24. Jeswal, P., & Kumar, D. (2015). Mycobiota and natural incidence of aflatoxins, ochratoxin A, and citrinin in Indian spices confirmed by LC-MS/MS. International Journal of Microbiology, 242486. doi:10.1155/2015/242486

  25. Jonathan, S. G., & Esho, E. O. (2010). Fungi and Aflatoxin detection in two oyster mushrooms Pleurotus ostreatus and Pleurotus pulmonarius from Nigeria. Electronic Journal of Environmental, Agricultural and Food Chemistry, 9, 1722–1730.

  26. Kabak, B., Dobson, A. D., & Var, I. (2006). Strategies to prevent mycotoxin contamination of food and animal feed: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 46, 593–619. doi:10.1080/10408390500436185

  27. Kana, R. K., Gnonlonfin, B. G. J., Harvey, J., Wainaina, J., Wanjuki, I., Skilton, R. A., & Teguia, A. (2013). Mycobiota and toxigenicity profile of Aspergillus flavus recovered from food and poultry feed mixtures in Cameroon. Journal of Animal and Poultry Sciences, 2, 98–107.

  28. Kendra, D. F., & Dyer, R. B. (2007). Opportunities for biotechnology and policy regarding mycotoxin issues in international trade. International Journal of Food Microbiology, 119, 147–151. doi:10.1016/j.ijfoodmicro.2007.07.036

  29. Lee, N. A., Wang, S., Allan, R. D., & Kennedy, I. R. (2004). A rapid aflatoxin B1 ELISA:  Development and validation with reduced matrix effects for peanuts, corn, pistachio, and soybeans. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 52, 2746–2755.10.1021/jf0354038

  30. Lewis, L., Onsongo, M., Njapau, H., Schurz-Rogers, H., Luber, G., Kieszak, S., ... Kenya Aflatoxicosis Investigation Group. (2005). Aflatoxin contamination of commercial maize products during an outbreak of acute aflatoxicosis in eastern and central Kenya. Environmental Health Perspectives, 113, 1763–1767. doi:10.1289/ehp.7998

  31. Makun, H. A., Anjorin, S. T., Moronfoye, B., Adejo, F. O., Afolabi O. A., Fagbayibo, G., ... Surajudeen, A. A. (2010). Fungal and aflatoxin contamination of some human food commodities in Nigeria. African Journal of Food Science, 4, 127–135.

  32. Martins, M. L., Martins, H. M., & Bernardo, F. (2001). Aflatoxins in spices marketed in Portugal. Food Additives and Contaminants, 18, 315–319. doi:10.1080/02652030120041

  33. Moore, D., Robson, G. D., Trinci, A. P. J. (2011). 21st century guidebook to fungi (1st ed.). Cambridge University Press. ISBN 978-0521186957.10.1017/CBO9780511977022

  34. Moss, M. (1994). Hongos micotoxigénicos. In A. R. Eley (Ed.), Intoxicaciones aliment arias (pp. 81–101). Zaragoza: Editorial Acribia S.A.

  35. Moss, M. O. (2008). Fungi, quality and safety issues in fresh fruits and vegetables. Journal of Applied Microbiology, 104, 1239–1243. 

  36. Oladejo, D. A., & Adebayo-Tayo, B. C. (2011). Moulds, proximate mineral composition and mycotoxin contamination of Banda (“kundi/tinko”) sold in Ibadan, Oyo state, Nigeria. Assumption University Journal of Technology, 15, 32–40.

  37. Onions, A. H. S., Allsopp, D., & Eggins, H. O. W. (1981). Smiths Introduction to Industrial Mycology (p. 398). Edward Arnold.

  38. Palmgren, M. S., & Hayes, A. W. (1987). Aflatoxins in food. In P. Krogh (Ed.), Mycotoxins in food (pp. 65–95). Academic Press.

  39. Pelczar, M. J., Chan, E. C. S., & Krieg, K. R. (1993). Microbiology concepts and applications. New York, NY: Mcgraw–Hill.

  40. Pitt, J. L., Basílico, J. C., Abarca, M. L., & López, C. (2000). Mycotoxins and toxigenic fungi. Medical Mycology, 38, 41–46.10.1080/mmy.38.1.41.46

  41. Richard, J. L. (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses—An overview. International Journal of Food Microbiology, 119, 3–10. 

  42. Rodricks, J. V., & Stoloff, L. (1977). Aflatoxin residues from contaminated feed in edible tissues of food-producing animals. In J. V. Rodricks, C. W. Hesseltine, & M. A. Mehlman (Eds.), Mycotoxins and animal health (pp. 67–79). Park Forest Hills, IL: Pathotox.

  43. Schaafsma, A. W., & Hooker, D. C. (2007). Climatic models to predict occurrence of Fusarium toxins in wheat and maize. International Journal of Food Microbiology, 119, 116–125.

  44. Sekar, P., Yumnam, N., & Ponmurugan, K. (2008). Screening and charecterization of mycotoxin producing fungi from dried fruits and grains. Journal of Advanced Biotechnology, 12, 15.

  45. Shephard, G. S. (2008). Determination of mycotoxins in human foods. Chemical Society Reviews, 37, 2468–2477. 

  46. Trucksess, M. W., & Scott, P. M. (2008). Mycotoxins in botanicals and dried fruits: A review. Food Additives & Contaminants: Part A, 25, 181–192. 

  47. van Egmond, H. P., Schothorst, R. C., & Jonker, M. A. (2007). Regulations relating to mycotoxins in food. Analytical and Bioanalytical Chemistry, 389, 147–157. doi:10.1007/s00216-007-1317-9

  48. Wood, G. E. (1992). Mycotoxins in foods and feeds in the United States. Journal of Animal Science, 70, 3941–3949.

  49. Yin, Y. N., Yan, L. Y., Jiang, J. H., & Ma, Z. H. (2008). Biological control of aflatoxin contamination of crops. Journal of Zhejiang University Science B, 9, 787–792. doi:10.1631/jzus.B0860003

Грейн Ингредиент